MENY

Gällande vårdprogram bukspottkörtelcancer

Fastställt av Regionala cancercentrum i samverkan 2017-12-07.

5. Prevention

5.1 Etiologi och livsstilsfaktorer

Faktorer som har visats öka risken för pankreascancer är hög ålder, rökning (5), snusning (6), obesitas (7) och typ II-diabetes (8). Alkoholmissbruk (9) och kronisk pankreatit (10) innebär också en ökad risk. 

Första gradens släktingar (föräldrar, syskon och barn) till patienter har en något ökad risk att drabbas av pankreascancer (11), och det förekommer ärftliga varianter (14). Dessa är ofta relaterade till familjär pankreascancer, ärftlig pankreatit och ärftligt malignt melanom (se kapitel 6). 

Alla verksamheter inom hälso- och sjukvården bör kunna hantera frågor som gäller levnadsvanor. Arbetet bör bygga på Socialstyrelsens nationella riktlinjer för sjukdomsförebyggande metoder för levnadsvanor (12). 

5.2 Prevention

Då pankreascancer i de allra flesta fall är en obotbar sjukdom, är det viktigt med prevention, dvs. att förebygga utvecklingen av pankreascancer. Man skiljer mellan primär, sekundär och tertiär prevention (13). För alla dessa finns en stor utmaning i pankreascancer (14). 

De olika preventionstyperna definieras så här:

  • Primär prevention innebär att förebygga sjukdomar genom att minska individers exponering för riskfaktorer och öka motståndskraften mot dessa, och på så sätt undvika att tumörer uppstår.
  • Sekundär prevention (tillämpas under preklinisk, dvs. symptomfri fas) omfattar tidig upptäckt och behandling av sjukdomen. Screening är en viktig del av sekundärprevention. 
  • Vid tertiär prevention (efter klinisk diagnos) utnyttjas behandlings- och rehabiliteringsprogram för att förbättra utfallet av sjukdomen bland drabbade individer samt för att förebygga recidiv.

Nedan beskrivs närmare vad det innebär specifikt för pankreascancer.

5.2.1 Primär prevention

De farligaste faktorerna i initieringsfasen av tumörer i bukspottkörteln är inhalering av cigarettrök, användande av snus och exponering för mutagena nitrosaminer, organklorerade ämnen, tungmetaller och joniserande strålning (15, 16). Övriga kända riskfaktorer är kronisk pankreatit, framför allt hereditär pankreatit, högt alkoholintag, fetma, diabetes och ackumulering av asbestfibrer. En del av de nämnda substanserna verkar både som ”initiators” och ”promoters” av tumörer i bukspottkörteln (16, 17). 

Riskaktorer kan delas in i två typer:

  • Endogena 
    • Hereditär pankreatit (hänvisas till sekundär prevention = screening)
    • Ärftlighet för pankreascancer (hänvisas till sekundär prevention = screening)
    • Diabetes
    • Morbid fetma
  • Exogena
    • Rökning, snus
    • Mutagena nitrosaminer
    • Organklorerade ämnen
    • Tungmetaller
    • Joniserande strålning
    • Asbest

Att undvika kända exogena faktorer, framför allt för s.k. högriskindivider, är det bästa man kan göra i dagens läge. Högriskindivider är patienter med hereditär pankreatit och individer från släkter med familjär pankreascancer (FPC). Det finns svenska riktlinjer för hur och på vilket sätt personer med ärftligt ökad risk för pankreascancer ska omhändertas (18) och i kapitel 6 finns rekommendationer för hur dessa individer ska utredas och omfattas av screeningåtgärder (sekundär prevention). 

Det finns ingen evidens för att utveckling av pankreascancer går att förebygga med medicinering. I en pågående studie får patienter med hereditär pankreatit (PRSS1-mutation) dock antioxidanter (vitaminerna ACE, selen och magnesium), för att undvika smärta men också för att förhindra utveckling av pankreascancer (EUROPAC-2). Bakgrunden till detta är en viss evidens för effekt av antioxidativa substanser från studier av kronisk pankreatit (19). 

5.2.2 Sekundär prevention

Screening används som metod vid sekundär prevention. Incidensen av sporadisk pankreascancer är för låg för att allmän screening ska kunna rekommenderas i befolkningen (se även kapitel 6). Ärftlig pankreascancer är också ovanligt. En studie i Sverige har visat att det finns en familjär ansamling hos färre än 5 procent av cancerfallen (20), och internationellt anges denna siffra till 10 % (21). Rökning ökar risken hos individer med familjär pankreascancer (22, 23). Primär prevention gäller därför också för dem som ingår i ett screeningprogram. 

Syftet med screening är att identifiera individer med ökad risk för pankreascancer och att minska dödligheten genom tidig upptäckt av små botbara tumörer eller förstadier till cancer såsom pankreatisk intraepitelial neoplasi (PanIN) och intraduktal papillär mucinös neoplasi (IPMN) (14, 24). Andra riskgrupper är patienter med hereditär pankreatit (PRSS1-mutation) (25) och patienter med framskriden kronisk pankreatit (Cambridge IV) (10), speciellt om de är eller har varit storrökare (26, 27). Dessa patienter har en signifikant ökad risk att utveckla pankreascancer och bör vid plötslig viktnedgång eller debut av diabetes erbjudas MRT eller DT-undersökning av buken. 

I dag är de vanligaste screeningformerna endoskopiskt ultraljud (EUS) och MRT (28-30). Det är fortfarande oklart vid vilken ålder screeningen bör inledas (eller avslutas), och vilket som är det optimala screeningintervallet. På grund av dessa oklarheter, och för att få möjlighet att utvärdera insatta åtgärder, bör man överväga att erbjuda individer med kraftigt ökad risk att delta i kontrollprogram som är multidisciplinärt förankrade (24, 31).  

Sekundär prevention är av vikt för patienter med IPMN, och för dem med misstänkta IPMN-lesioner är det möjligt att förebygga utveckling av pankreascancer genom operation (29). Det pågår dock en diskussion om ifall det är effektivt eller inte (32). Patienter med huvudgångs-IPMN och alla IPMN med ”worrysome features” (oroande tecken) bör opereras. Vid oklara lesioner i pankreas kan man gå vidare med utredning. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) med direkt pankreatikoskopi och biopsi (33), och även intraduktal konfokal lasermikroskopi (34), kan övervägas på ett specialiserat centrum för att öka den diagnostiska säkerheten. De senare undersökningarna är dock under utveckling och tydliga data saknas. (Se vidare under kapitel 7: IPMN)

5.2.3 Tertiär prevention

Tertiär prevention, enligt definitionen, förekommer egentligen inte vid pankreascancer. Däremot rekommenderas uppföljning efter operation. Adjuvant terapi är inte standardiserat men det rekommenderas också, se kapitel 18.